Un fármaco para el Alzheimer es eficaz contra la demencia asociada al Parkinson

Los rasgos definitorios de la enfermedad de Parkinson, un proceso neurodegenerativo que daña el sistema motor, son el temblor en las manos, las piernas, la mandíbula y la cara, la rigidez de las extremidades y el tronco, la lentitud de movimiento y la inestabilidad postural. Pero, además, cuatro de cada 10 pacientes acaba sufriendo síntomas cognitivos característicos de demencia (déficit de atención, trastornos de memoria, ralentización de la función mental...) que merman notablemente su calidad de vida y la de sus cuidadores.

Aunque se desconocen las razones íntimas de esta asociación, parte se relaciona con un deterioro en la actividad colinérgica de las células del cerebro (neuronas) similar al de otra dolencia neurodegenerativa, la enfermedad de Alzheimer. Los síntomas de Parkinson se asocian al déficit de un neurotransmisor clave para la conexión neuronal, la dopamina. Pero los estudios han demostrado que, al igual que le ocurre a los enfermos de Alzheimer, los afectados presentan, asimismo, una deficiencia de acetilcolina, otro 'mensajero químico' y que ésta es, incluso, mayor que la de los afectados por el 'mal del olvido'.

Gracias a estos hallazgos, los enfermos de demencia asociada al Parkinson que hasta ahora no tenían tratamiento podrían beneficiarse de los fármacos que se emplean en los que sufren de Alzheimer, los inhibidores de la acetilcolinesterasa. El estudio, que publica esta semana la revista 'The New England Journal of Medicine', demuestra que la rivastigmina (comercializada como Exelon), uno de los exponentes de esta clase de medicación, ofrece a los primeros una mejora equiparable a la que procura a los segundos.

Los investigadores estudiaron a casi 400 enfermos, entre ellos varios españoles, a los que se les diagnosticó el trastorno motor y posteriormente desarrollaron signos de demencia. A unos se les administró el fármaco durante seis meses a distintas dosis, mientras otros recibieron una sustancia inactiva (placebo) y sirvieron como grupo control.

La evolución de unos y otros se comparó al inicio y al término de la terapia utilizando unos cuestionarios que miden el grado de afectación cognitiva. «Hemos encontrado diferencias significativas en los pacientes que recibieron el tratamiento en cuanto a su memoria y a su capacidad ejecutiva, así como en las escalas de conducta que miden los episodios de irritabilidad, desorientación y las alucinaciones», describe el neurólogo Jaime Kulisevsky, que ha coordinado a los seis centros sanitarios españoles que han participado en este estudio internacional.

«Es un primer paso importantísimo en el tratamiento de esta complicación», agrega el experto, que dirige la Unidad de Trastornos del Movimiento del Hospital de la Santa Cruz y San Pablo de Barcelona.

Las diferencias son, no obstante, modestas. El impacto del fármaco es un poco inferior al que se obtiene cuando se utiliza en pacientes de Alzheimer, y traducido a la práctica podría suponer retrasar unos seis meses la presentación de los síntomas de deterioro mental.

Kulisevsky matiza que el hecho de usar herramientas para evaluar cambios en la función cognitiva que no han sido diseñadas para enfermos de Parkinson, sino para los de Alzheimer, puede haber tenido un impacto negativo sobre los resultados. «Aunque los síntomas entre ambos tipos de demencia son similares, en una y otra predominan distintos tipos de trastornos. No disponemos de un instrumento específico para el Parkinson, aunque está en desarrollo», explica.

Naúseas y vómitos fueron los efectos secundarios más frecuentes asociados a la medicación. También se incrementaron los temblores en el grupo tratado, si bien no se detectó un empeoramiento generalizado en la valoración motora. «Lo idóneo sería hacer un uso individualizado y ajustado a cada paciente de la medicación», puntualiza el neurólogo catalán.

En la misma revista se publica otro ensayo que ha revisado la eficacia del tratamiento más útil para los síntomas motores del Parkinson, la levodopa, y la hipótesis de que su empleo podría, a largo plazo, acelerar el proceso neurodegenerativo. El estudio no despeja esta incógnita. Mientras los datos clínicos muestran que la levodopa mejora la sintomatología, las imágenes cerebrales obtenidas con escáner revelan un efecto negativo.